机译:雄激素通过哺乳动物雷帕霉素激活靶标和细胞周期蛋白D蛋白的转录后增加诱导前列腺癌细胞增殖。 Cancer Res 2006; 66:7783-92
机译:通过3,3'-二吲哚基甲烷的雄激素受体的下调有助于抑制细胞增殖和激素敏感性LNCAP和不敏感C4-2B前列腺癌细胞中细胞凋亡的诱导(Retraction of Vol 66,PG 10064,2006)
机译:诱导增殖的配体通过磷脂酰肌醇3激酶调节的哺乳动物雷帕霉素激活靶点介导滤泡性淋巴瘤B细胞增殖和细胞周期蛋白D1表达。
机译:番石榴叶(Psidium guajava L.)的己烷部分通过抑制人前列腺癌细胞中AKT /雷帕霉素/核糖体p70 S6激酶的哺乳动物靶标诱导抗癌活性
机译:越来越多的遇见和arg的供应,而相对于李斯,而且保持鼠窜,lys:tr,lys:his和lys:val通过AA诱导的雷帕霉素信号传导途径和牛乳清昼夜昼夜昼夜昼夜急性的哺乳动物,改变酪蛋白蛋白质丰富上皮细胞
机译:雄激素和天然化合物对雄激素非依赖性LNCaP人前列腺癌细胞增殖和前列腺癌进展的影响。
机译:淋巴瘤样变:诱导增殖的配体通过磷脂酰肌醇3-激酶调节的雷帕霉素激活哺乳动物靶点介导滤泡性淋巴瘤B细胞增殖和cyclin D1表达
机译:诱导增殖的配体通过磷脂酰肌醇3-激酶调节的雷帕霉素激活哺乳动物靶点介导滤泡性淋巴瘤B细胞增殖和cyclin D1表达
机译:使用I kBa'超级抑制因子诱导雄激素受体在雄激素非依赖性前列腺癌细胞中的表达